국제 연구 그룹은 이번에 "MRAP2"라는 유전자가 비만에 깊게 관련되어 있다는 것을 발견했다고 논문을 과학잡지 "사이언스"에 발표했다고 한다.
논문에 따르면, 동일한 사육 조건 하에서도 MRAP2 유전자의 작용을 억제 한 쥐에서는 정상 개체에 비해 2배 이상의 체중 증가를 보인 다는 것. 또한 인간에 있어서도 MRAP2가 비만에 영향을 주고 있는 징후가 확인됐다고 한다.
비만은 생활 습관병 및 기타 질환을 일으키는 요인이 되는 것으로 알려져 있다.
해외에서는 헝가리와 덴마크, 프랑스 등과 같이 "비만세(설탕이나 염분, 포화 지방산이 많이 함유 된 식품에 대한 과세)" 를 도입하고 있는 나라도 있고, 선진국 중에서는 "비만 체형의 인간은 자기 관리 능력이 부족한"이라고 하는 견해도 퍼지고 있다. 실제로 면접시에 그런 인물을 의도적으로 채용하지 않는 기업도 적지 않다.
이러한 상황에 즈음하여 의료기관에서 식사 제한과 운동을 기반으로 하는 비만 치료등을 실시하고 있지만, 그들은 "어느 정도의 정신적 부하만" 가중되는것이 대부분이고 실제로 다이어트시 스트레스 하에서 리바운드(요요현상) 해 버리는 경우도 많이 볼 수 있다. 이번 발견은 이러한 문제를 유전자 수준으로 해결할 실마리가 될지도 모른다.
연구팀은 유전자 조작에 의해 MRAP2 유전자를 파괴 한 쥐와 정상 쥐를 150일 동안 사육하고 무제한으로 먹이를 계속 먹이는 테스트를 실시. 그 결과 MRAP2 유전자를 파괴 한 쥐는 정상 쥐들보다 10%정도 먹이를 많이 섭취, 정상쥐보다 2배를 초과 했다. 뿐만 아니라 주는 먹이를 정상 마우스와 독같이 조정한 경우에도 MRAP2 결손 쥐는 중량이 계속 늘어만 갔다고....
물론 이 두마리의 쥐의 운동량과 영양 호흡, 대사 등 생체 정보는 모두 모니터되고 있어 거의 차이가 업었던 상태. 이때문에 식사나 운동량 등에 관계없이 MRAP2가 쥐의 비만을 촉진 시키고 있다는 것.
쥐의 실험 결과를 보고, 동 연구 그룹은 인간에게서도 같은 변이가 있는지 알아내기 위하여 고도 비만의 게놈 분석을 실시. 그 결과, 인간에 있어서도 고도 비만자에게서는 MRAP2에 일정한 변화를 볼 수 있는 것을 알았다고 한다.
<왼쪽이 MRAP2 손상된 쥐, 보통쥐의 2배의 체중>
논문은 "인간의 게놈은 쥐와 달리 개인 간의 차이가 크기 때문에 MRAP2의 변이가 비만 화에 상당한 영향을 주고 있다는 것을 확인하려면 좀 더 시간이 걸릴 것"이라며, 여튼 비만과 MRAP2는 서로 관련이 있다고 확신하고 있다.
이런 실험 결과를 감안하면 "섭취 칼로리가 소비 칼로리를 초과하여 비만이 발생한다"는 기존의 사고 방식이 절대적으로 정확하다는 것은 더 이상 장담할 수 없게 되었다. 어쩌면 미래 사회에서는 "이전 다이어트 법은 환자에게 고통을 강요하는 비인간적이고 불합리한 것이었다"는 소리가 나올지도....
앞으로는 인간의 MRAP2 유전자의 영향에 대해 자세히 연구를 진행해가고 있는 것과 동시에, 이 연구 성과를 바탕으로 한 약과 비만 치료의 개발, 유전자 조작에 의해 상품 가치 식육용 가축을 효율적으로 생산할 수 있는 애플리케이션에 대해 검토하고 있다고 한다.