추정에 따르면, 세계 우울증 환자 3억 2200만명 가운데 절반은 치료 효과가 나타나지 않는다고 하는데, 이것도 곧 변화 할지도 모르겠다.
새로운 연구에서는, 치료 효과를 얻을 수 없었던 이유는, 항우울제의 90%가 우울증의 원인은 세로토닌과 노르 아드레날린(노르 에피네프린)부족이라는 전제로 만들어져 있었기 때문이라고 논박하고 있다.
그러나 최근의 연구에 따르면, 일부에 관해서는 반드시 세로토닌과 노르 아드레날린 부족과는 관련이 없다고 단언하고 있다.
그러므로 그것을 보충하도록 설계된 항우울제는 효과를 발휘하지 않았던 것이다.
- 30%의 우울증 환자는 지금까지 약이 듣지않았다
"30%의 사람들이 이 약의 효과를 얻을 수 없었습니다"라고 일본 히로시마 대학의 사이토 박사와 고바야시 유키 박사는 말하고 있다.
"새로운 약이 필요한 것은 분명하고, 또한 우울증의 원인에 대한 새로운 설명도 필요합니다"
이 30%의 사람들의 우울증은 "RGS8"이라는 단백질에 기인하고 있는지도 모른다.
- RGS8의 감소가 우울증 발병 위험을 높일 가능성
이전의 연구에서 사이토 박사 팀은, RGS8 유전자가 "MCHR1"이라는, 기분의 조정 및 굶주림과 수면에 몸이 반응하는 것을 돕는 멜라닌 응집 호르몬 수용체를 제어하는 것을 발견했다.
RGS8은, 뇌의 움직임이나 기분의 조정에 관여하는 부분에 작용하고, 그것과 MCHR1을 배양 세포에 혼합하면 후자를 불 활성화하는 것이다.
이것이 RGS8의 감소가 우울증 발병 위험을 높이는 것이 아닌가하는 생각의 힌트가 되었다.
이 가설을 검증하기 위해 유전자 조작에 의해 신경계의 RGS8을 늘렸던 쥐 및 대조군을 비교하여 보았다.
실험에서는 쥐에게 수영에 강한, 쥐가 활발한 시간과 비 활동적인 시간을 측정했다(논문에 따르면, 동물의 우울증 행동을 평가하기 위한 "일반적인 행동 분석 방법")
그러자 RGS8을 늘렸던 쥐는 불 활동적인 시간이 대조군에 비해 짧았다. 이것은 이 그룹이 단백질 량에 변화가없는 그룹에 비해 우울증의 정도가 낮다는 것을 보여주고 있다.
그러나 우울증에 대한 내성은 MCHR1 수용체의 기능을 멈추게하는 약을 투여 한 쥐는 생기지 않았다.
MCHR1과 RGS8의 관계를 이해하기 위해 쥐의 뇌를 조사해보니, RGS8의 쥐의 우울 수준이 낮았을 뿐만 아니라 RGS8의 수준이 가장 높은 해마의 섬모(헛소리)가 긴 것을 발견했다. 섬모는 안테나 모양의 세포 소기관으로 세포의 커뮤니케이션에 참여하고 있다.
- 세포 소기관과 기분 장애에 관계
지금까지 섬모의 기능 장애와 비만, 신장 질환, 망막 질환과 관련이 지적되어 왔었지만, 이번 발견을 통해, 세포 소기관과 기분 장애의 관계성이 연구되게 될 것이다.
사이토 박사는 RGS8이 "새로운 항우울제의 개발을 위한 유망한 후보"로 간주하고 있다.
현시대...자살의 증가로 새로운 항우울제의 개발은 더욱 중요한 것으로 되어있으며, 이 연구 논문은 "Neuroscience"에 게재되어 있다.